桥本氏甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis, HT）是一种器官特异性自身免疫性疾病，其发病率为0.03-0.15%，特征是淋巴细胞浸润，导致甲状腺滤泡结构破坏。大约20%-30%的HT患者出现甲状腺功能减退症，严重损害身体机能。因此，阐明浸润淋巴细胞和甲状腺细胞之间的对话对于推动设计预防HT进展的新策略至关重要。

四川大学华西临床医学院雷建勇团队于2023年6月6号在BMC Medicine （IF：7.0）发表的一篇名为“miR-142-3p encapsulated in T lymphocyte-derived tissue small extracellular vesicles induces Treg function defect and thyrocyte destruction in Hashimoto's thyroiditis”的文章揭示了一种HT免疫发病机制----组织sEV介导miRNA从T淋巴细胞向甲状腺细胞的转移诱导HT发生。近年来，组织sEV因其独特性受到越来越多的关注，例如在保留细胞特性的同时更准确地表示病理生理状态，使用单一组织源最少的污染物，以及允许分析组织微环境的时间空间异质性。该研究证实T淋巴细胞中上调的miR-142-3p 可以通过组织sEV穿梭到甲状腺细胞中，并且该miRNA的过表达足以诱导Treg功能缺陷。机制上，研究发现RAC1是miR-142-3p的靶标，揭示了miR-142-3p-RAC1轴在调控HT微环境的中的重要作用。此外，RAC1的下调与ERK1/2通路有关，ERK1/2通路有利于保护甲状腺细胞和其他细胞类型免受炎症诱导的凋亡。

该项研究证实，miR-142-3p是HT发病机制中Treg功能和甲状腺细胞活性的重要调节因子，这种细胞间信号传导机制为预防HT发展提供了新预防策略。未来通过评价组织sEV在HT不同病程中的影响，可为该理论用于临床治疗HT提供更为有利的临床依据。

原文链接：https://doi.org/10.1186/s12916-023-02914-7